文章简介

出版社:中国临床解剖学杂志

作   者:刘祺等

编   号:DOI:10.13418/j.issn.1001-165x.2020.03.025

年   份:2020    点击量:25

文章摘要

随着社会老龄化,肩颈痛或腰背痛成为困扰中老年人身心健康的常见疾病,造成社会重大的经济负担。椎间盘退变是肩颈痛或腰背痛的主要原因之一,其病因复杂且多因素,包括衰老、机械压力、吸烟、感染、创伤和遗传等。目前,椎间盘退变的分子机制尚不明确,退变的椎间盘表现出椎间高度的降低、纤维环裂痕的出现、髓核胶原蛋白和水分的丢失以及椎骨终板的钙化等结构的改变。详细阐明椎间盘退变的分子机制将有助于制订新的预防和治疗措施。

根据衰老的自由基理论,组织和器官功能的衰退与活性氧自由基(reactive oxide speciesROS)引发的氧化应激密切相关,椎间盘退变的发生和进展也不例外。在髓核细胞的信号通路网中,ROS作为重要的介质,调节细胞外基质代谢、促炎因子表型、凋亡、自噬和衰老等。另一方面,退变椎间盘组织中抗氧化蛋白显著降低,明显降低了椎间盘组织的抗氧化能力。这些变化导致椎间盘细胞氧化还原的失衡,容易受到氧化损伤。ROS和氧化应激的致病作用在多个骨骼与肌肉疾病的研究中已得到证实。本文拟对氧化应激对椎间盘组织结构与功能的影响提供全面的综述。